尽管现在的研究还在继续探索中，但是就目前的各种证据来看，在动脉粥样硬化的过程中，血小板绝不是"无辜"的，甚至还在背地里使了不少坏。然而一旦血小板发现血管壁出现了损伤，它们就会迅速粘到受损的地方，防止损伤进一步扩大。另一方面，血小板表面的磷脂膜成分暴露，触发了凝血的级联反应，最终生成不可溶的纤维蛋白，成为凝血块的一部分。
听到"血小板"这个名字，你会想到什么？名字虽然耳熟，但它的功能大家可能并不是那么熟悉，比起大名鼎鼎的红细胞和白细胞，血小板就像一个不起眼的小透明，默默地在血管出现问题时尽心修补止血。
（图源：站酷海洛）
但是就是这样一个"小透明"，也能掀起腥风血雨。
比如让人闻之色变的心梗、脑梗等急性冠脉综合征和脑血管疾病[1]，主要是由于长期的动脉粥样硬化和在此基础上形成的动脉血栓堵塞血管引起的，而在这漫长的病程进展中就有血小板的一份"功劳"。
（图源：站酷海洛）
在过去很长的一段时间里，动脉粥样硬化一直被认为是一种长期的慢性的炎症反应[2]，尤其是在早期，炎症反应是始作俑者，随着时间的推进，病变的血管一点一点被推到危险的边缘，而人们可能还没有察觉有任何不适，而动脉血栓的形成则像是最后的临门一脚，直接把病变的血管踹下深渊，此时各种极端、严重的症状也随之出现，比如让人胸痛彻背、背痛彻胸的心绞痛和心梗等[2]，血小板在血栓的形成中发挥了"关键"的作用。
如果把动脉粥样硬化的全过程想象成一条长长的时间轴，炎症反应推动的血管病变在左端的早期，而血小板介导的动脉血栓形成则位于最右端的急性发作期。
看上去炎症反应和血栓形成这两者相距千里，毫无瓜葛，但其实有越来越多的证据表明，血小板其实自己就会产生多种炎症介质和生长因子，在动脉粥样硬化的整个发展过程中就默默地干了不少"好事"。
（图源：站酷海洛）
动脉粥样硬化是一个慢性的炎性过程，最早期的脂纹甚至在婴儿和儿童体内就出现了[3]，如果在之后漫长的岁月中走得一步不如一步，那很可能会出现纤维脂肪斑块，甚至复杂斑块等，伴随着血管弹性的下降和管腔逐渐变窄，最终一不小心斑块破裂，就很可能引起严重的临床症状。
而血小板在动脉硬化的发展过程中也在默默地推波助澜，它通过分泌多种炎症介质，调节细胞的趋化、聚集、黏附等，扩大炎症反应，这些物质包括CD40配体、环氧合酶（COX）、血小板因子-4（PF-4）、p-选择素等等[2]。
比如不少研究发现，血浆中高水平的CD40配体与血管事件的风险增加有关，其他心血管疾病的风险因素比如吸烟[4]、2型糖尿病[5]等，都与血小板的活化和CD40配体释放增加有关。
尽管现在的研究还在继续探索中，但是就目前的各种证据来看，在动脉粥样硬化的过程中，血小板绝不是"无辜"的，甚至还在背地里使了不少坏。
（图源：今日头条）
说到动脉血栓的形成，它们和心脑血管疾病发作的关系更为直接，也大多是在动脉粥样硬化的基础上形成的。
一旦动脉血管壁上的病灶破裂，就会触发一系列反应，包括血小板的黏附、活化、聚集等，更多细胞被吸引到损伤处，交织连结在一起形成血栓，如果血栓把这段血管堵得严严实实，就会引起更严重的临床症状，比如心绞痛、心梗、脑梗等。
（图源：站酷海洛）
所以千万不要小看动脉血栓，更不能忽视血小板在这个过程中发挥的作用。
血栓的形成一般可以大致分为以下几个时期[2]：
（1） 血小板粘附
（图源：Holinstat M. Normal platelet function. Cancer Metastasis Rev. 2017）
正常状态下，血小板就在血管内随波逐流，也不会跟其他细胞有太多互动。然而一旦血小板发现血管壁出现了损伤，它们就会迅速粘到受损的地方，防止损伤进一步扩大。
在这个粘附过程中，暴露的血管内皮下层的物质也会努力"自救"，帮助血小板更好地粘在损伤处而不被血流冲走，比如胶原蛋白、vWF（von Wille-brand factor）、纤维连接蛋白、层粘连蛋白、血小板反应蛋白等都有这种作用。
（2） 血小板活化和凝血的促进
（图源：Holinstat M. Normal platelet function. Cancer Metastasis Rev. 2017）
血小板没活化的时候就跟没睡醒一样，混混沌沌无所作为，一旦被激活，就会迅速改变形状，还会发生一系列的后续反应，有更多的活性物质加入进来促进和扩大血小板的活化过程，比如ADP、血栓素A2等。另一方面，血小板表面的磷脂膜成分暴露，触发了凝血的级联反应，最终生成不可溶的纤维蛋白，成为凝血块的一部分。
总之血小板活化之后，就像推倒了多米诺骨牌，牵扯到更多的凝血辅助因子和相关的酶，使活化和凝血的反应迅速扩大。
（3） 血小板聚集
（图源：Holinstat M. Normal platelet function. Cancer Metastasis Rev. 2017）
血小板聚集的整个过程就是吸引更多的血小板到损伤处，并且和纤维蛋白原结合，促进纤维蛋白和新被吸引来的血小板的进行交联，这个交联的结构还会被不断地加强，血小板会继续聚集，血栓逐渐形成和增大。
如果血管的损伤很大，尤其是在有动脉粥样硬化的基础上，在这里形成的血栓会使血管内腔变得更加狭窄，就很可能会堵塞血管，引起严重的临床症状。当然，血栓的增长速度和稳定性、病灶的组织成分等众多因素也会影响最终的结果。
虽然血小板有非常迅速的止血作用和修复血管损伤的功能，但是在动脉粥样硬化的炎症反应中和动脉血栓形成的各个阶段都能见到它"捣乱"的身影，所以说血小板既是生理状态下血管修复的重要功臣，也是病理状态中血管功能紊乱的一大"罪人"。
以后不能再忽略血小板的作用了，为了自己的身体健康，也要密切关注体内血小板是否处在健康的状态下噢~#
[1] Giovanni Davì, M.D., and Carlo Patrono, M.D. Platelet Activation and Atherothrombosis[J]. N Engl J Med ,2007,358(15):1638-1639
[2] Ruggeri ZM. Platelets in atherothrombosis. Nat Med 2002;8:1227-34.
[3] Ross R. Atherosclerosis — an inflammatory disease. N Engl J Med 1999;340:115-26
[4] Harding SA, Sarma J, Josephs DH, et al. Upregulation of the CD40/CD40 ligand dyad and platelet-monocyte aggregation in cigarette smokers. Circulation 2004;109:1926-9.
[5] Santilli F, Davì G, Consoli A, et al. Thromboxane-dependent CD40 ligand release in type 2 diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol 2006;47:391-7.
