氯吡格雷阿司匹林#心健康信科普#氯吡格雷为抗血小板药物，主要通过阻断二磷酸腺苷（ADP）P2Y12受体，干扰ADP介导的血小板活化，抑制血小板的黏附和聚集，从而抑制动脉粥样硬化血栓的形成氯吡格雷为前体药，本身并没有抗。
#心健康信科普#
氯吡格雷为抗血小板药物，主要通过阻断二磷酸腺苷（ADP）P2Y12受体，干扰ADP介导的血小板活化，抑制血小板的黏附和聚集，从而抑制动脉粥样硬化血栓的形成。氯吡格雷为前体药，本身并没有抗血小板活性，必需通过肝脏药物代谢酶的转化才能生成具有抗血小板活性的代谢产物。适用于预防心肌梗死后血栓形成、近期脑血管意外后血栓形成、经皮冠状动脉介入治疗后血栓形成、外周动脉闭塞性疾病血栓形成等。
氯吡格雷与阿替洛尔、硝苯地平、巴比妥类和雌激素等无明显药物相互作用。在临床研究曾与利尿药、β-受体拮抗药、血管紧张素转换酶抑制药、钙通道阻滞药、降胆固醇药、血管扩张药、降糖药、抗癫痫药及激素替代治疗药物等联合应用，在临床上末见到显著的药物不良相互作用证据。
阿司匹林不能改变氯吡格雷抑制ADP诱导的血小板聚集反应，但氯吡格雷可能增强阿司匹林对胶原蛋白诱导的血小板聚集的抑制反应，两药联用抗血小板作用增强，出血风险也增加；氯吡格雷不改变肝素的抗凝血作用，联用时不必改变肝素剂量，同时给予肝素对氯吡格雷诱导的抑制血小板聚集反应无明显作用，但两者之间可能存在药效学相互作用，使出血风险增加。
氯吡格雷与非甾体抗炎（如布洛芬、双氯芬酸钠等）药联合应用可能增加胃肠道隐性出血，应慎用；氯吡格雷75mg与华法林合用不会改变INR值，但由于各自独立的抑制止血过程，两者联用增加出血风险。
奥美拉唑或埃索美拉唑与氯吡格雷同服或间隔 12小时服用，均使氯吡格雷活性代谢产物的直药浓度下降，导致血小板聚集抑制率明显降低。但泮托拉唑、兰索拉唑与氯吡格雷联用后，未观察到氯吡格雷代谢产物的血药浓度发生大幅下降，提示氯吡格雷可以与泮托拉唑或兰索拉唑联合给药。
阿司匹林原为解热、镇痛抗炎药，后发现它还有抗血小板活性，可抑制血小板的释放反应(如肾上腺素、胶原、凝血酶等引起的释放和聚集反应(第二相聚集)。在体内能延长出血时间，减少血栓形成。其抗血小板作用机制在于使血小板的环氧酶(即前列腺素合成酶)乙酰化，从而抑制环内过氧化物的形成，血栓素A2的生成也减少。另外，它还可使血小板膜蛋白乙酰化，并抑制血小板膜酶，这也有助于抑制血小板功能。适用于用于预防心、 脑血管疾病的发作及人工心脏瓣膜或其他手术后的血栓形成。
阿司匹林与其他非甾体抗炎药同用时疗效并不加强，因为阿司匹林可以降低其他非甾体非甾体抗炎药的生物利用度，但胃肠道不良反应(包括溃疡和出血)却增加；此外，由于对血小板聚集的抑制作用加强，还可增加其他部位出血的危险。阿司匹林与对乙酰氨基酚长期大量同用有引起肾脏病变包括肾乳头坏死、肾癌或膀胱癌的可能。
阿司匹林与任何可引起低凝血酶原血症、血小板减少、血小板聚集功能降低或胃肠道溃疡出血的药物同用时，可有加重凝血障碍及引起出血的危险；阿司匹林与抗凝药(双香豆素、肝素等）、溶栓药(链激酶、尿激酶)同用，可增加出血的危险。
尿碱化药（碳酸氢钠等）抗酸药(长期大量应用)可增加阿司匹林自尿中排泄，使血药浓度下降，但当阿司匹林血药浓度已达稳定状态而停用碱性药物，又可使阿司匹林血药浓度升高到毒性水平；碳酸酐酶抑制药（乙酰唑胺等）可使尿碱化，但可引起代谢性酸中毒，不仅能使阿司匹林血药浓度降低，而且使阿司匹林透入脑组织中的量增多，从而增加毒性反应；尿酸化药（氯化铵等）可减低阿司匹林的排泄，使其血药浓度升高；阿司匹林血药浓度已达稳定状态的患者加用尿酸化药后可能导致阿司匹林血药浓度升高，毒性反应增加。
糖皮质激素（地塞米松、泼尼松等）可增加阿司匹林的排泄，同用时为了维持阿司匹林的血药浓度，必要时应增加阿司匹林的剂量。阿司匹林与糖皮质激素长期同用，尤其是大量应用时，有增加胃肠溃疡和出血的危险性。为此，目前临床上不主张将此两种药物同时应用；胰岛素或口服降糖药物的降糖效果可因与阿司匹林同用而加强；阿司匹林与甲氨蝶呤同用时，可减少甲氨蝶呤与蛋白的结合，减少其从肾脏的排泄，使血药浓度升高而增加毒性反应。丙磺舒或磺吡酮的排尿酸作用，可因同时应用阿司匹林而降低；此外，丙磺舒可降低阿司匹林自肾脏的清除率，从而使阿司匹林的血药浓度升高。
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